Πριν από περίπου δύο δεκαετίες, οι καρδιολόγοι άρχισαν να συνειδητοποιούν ότι η κλασική άποψη για την καρδιοπάθεια, ότι δηλαδή πρόκειται για ένα απλό πρόβλημα υδραυλικής φύσης, ήταν ατελής. Σύμφωνα με την κλασική άποψη, ο υποκείμενος μηχανισμός είναι η αθηροσκλήρωση, δηλαδή η δημιουργία λιπώδους πλάκας στο εσωτερικό του τοιχώματος της αρτηρίας.
Στην πραγματικότητα, το πρόβλημα δεν έγκειται απλώς στην ανάπτυξη μιας πλάκας, που καταλήγει να φράξει την αρτηρία, προκαλώντας καρδιακή προσβολή.
Αντιθέτως, οι περισσότερες καρδιακές προσβολές προκαλούνται όταν μικρότερες, φλεγμονώδεις πλάκες υφίστανται αιφνιδίως ρήξη (σπάνε), με αποτέλεσμα να απελευθερωθεί στην κυκλοφορία ένας θρόμβος αίματος που εμποδίζει την αιματική ροή.
Τα τελευταία χρόνια, νέες απεικονιστικές τεχνικές έχουν διαφοροποιήσει ελαφρώς τις απόψεις για τη φυσική εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης, σύμφωνα με άρθρο ανασκόπησης που δημοσιεύθηκε στις 27 Αυγούστου 2020 στο New England Journal of Medicine. Ορισμένες πλάκες υφίστανται ρήξη, αλλά στη συνέχεια επουλώνονται, σχηματίζοντας ένα εστιακό, μόνιμο φούσκωμα μέσα στην αρτηρία. Άλλες πλάκες, ωστόσο, υφίστανται ρήξη, αλλά δεν επουλώνονται – είναι αυτές για τις οποίες πρέπει να ανησυχούμε.
«Οι κλασικές απεικονιστικές εξετάσεις δεν δείχνουν πού βρίσκονται οι πλέον επικίνδυνες πλάκες, δηλαδή οι φλεγμονώδεις», εξηγεί ο δρ Peter Stone, καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και καρδιολόγος στο Brigham and Women’s Hospital. Οι πλάκες αυτές είναι ορατές με οπτική τομογραφία συνοχής (στην οποία χρησιμοποιείται εγγύς υπέρυθρη ακτινοβολία) ή με ενδοαγγειακό υπερηχογράφημα (στο οποίο χρησιμοποιούνται ηχητικά κύματα).
Και οι δύο αυτές τεχνικές δημιουργούν εικόνες του εσωτερικού των στεφανιαίων αρτηριών. Ορισμένοι γιατροί χρησιμοποιούν αυτές τις εξειδικευμένες τεχνικές όταν τοποθετούν stent για τη διάνοιξη των αρτηριών. Ωστόσο, οι τεχνικές αυτές μπορούν επίσης να βοηθήσουν τους ερευνητές να κατανοήσουν πού σχηματίζονται οι πλάκες και γιατί υφίστανται μεταβολές που οδηγούν στην πρόκληση καρδιακής προσβολής.
Η υπόθεση της ισχαιμίας
Εδώ και περίπου 40 χρόνια, οι καρδιολόγοι χρησιμοποιούν stent ή επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης (bypass) για να αντιμετωπίσουν τις μεγάλες πλάκες που προκαλούν ισχαιμία (ανεπαρκή ροή αίματος στο μυοκάρδιο).
«Το σκεπτικό ήταν ότι, αν μπορείς να εντοπίσεις την ένοχη πλάκα που προκαλεί απόφραξη και ισχαιμία, τότε μπορείς να τη διορθώσεις», αναφέρει ο δρ Stone.
Αυτή η επιδιόρθωση μπορεί πράγματι να ανακουφίσει από τη δυσφορία η οποία προκαλείται στον θώρακα λόγω της μειωμένης ροής αίματος και είναι γνωστή ως στηθάγχη.
Υπάρχουν όμως άραγε άλλα, πιο μακροπρόθεσμα οφέλη, για παράδειγμα λιγότερες καρδιακές προσβολές ή μεγαλύτερη διάρκεια ζωής;
Σύμφωνα με κάποιες αρχικές μελέτες, η απάντηση ήταν όχι. Ωστόσο, οι μελέτες αυτές δεν περιλάμβαναν αρκετά άτομα με πιο σοβαρές μορφές ισχαιμίας. Θεωρητικά, τα άτομα αυτά μπορεί να ωφεληθούν περισσότερο από μια επέμβαση αποκατάστασης μιας στενεμένης αρτηρίας από ό,τι τα άτομα με πιο ήπια ισχαιμία.
Στις αρχές του έτους, μια μεγάλη διεθνής μελέτη με την ονομασία ISCHEMIA ασχολήθηκε με αυτό το ερώτημα, περιλαμβάνοντας άτομα που είχαν μέτρια έως σοβαρή ισχαιμία, τεκμηριωμένη με τεστ κοπώσεως. Το τεστ αυτό, το οποίο παρακολουθεί στενά την καρδιά στη διάρκεια στρες που έχει προκληθεί από άσκηση ή φαρμακευτική αγωγή, μπορεί να παρέχει ενδείξεις για την ύπαρξη αρτηριών με στένωση και για τη βαρύτητά της.
Περίπου οι μισοί από τους 5.179 συμμετέχοντες στη μελέτη τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν μόνο φαρμακευτική αγωγή για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης και την πρόληψη της δημιουργίας θρόμβων αίματος. Οι άλλοι μισοί έλαβαν την ίδια φαρμακοθεραπεία και υποβλήθηκαν σε αγγειογραφία, μια απεικονιστική εξέταση στην οποία χρησιμοποιούνται ειδικές ακτίνες Χ και χρωστική ουσία για να εντοπιστούν οι αποφράξεις στις αρτηρίες της καρδιάς. Οι σοβαρές αρτηριακές αποφράξεις αντιμετωπίστηκαν με stent για τη διάνοιξη των αρτηριών ή με επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης (bypass).
Μετά από πέντε χρόνια, δεν υπήρχαν σαφείς διαφορές στον κίνδυνο καρδιακής προσβολής, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ή θανάτου από οποιαδήποτε αιτία μεταξύ των δύο ομάδων. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στις 9 Απριλίου 2020 στο New England Journal of Medicine.
Αποφρακτική, αλλά σταθερή;
Αποδεικνύοντας ότι η αντιμετώπιση των μεγάλων αυτών αποφράξεων δεν προσέφερε ιδιαίτερα ως προς τη μείωση των καρδιακών προσβολών ή των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, τα ευρήματα της μελέτης ISCHEMIA υπογράμμισαν τον κίνδυνο που αντιπροσωπεύουν οι μικρότερες βλάβες, οι οποίες συνήθως δεν αναγνωρίζονται και δεν αντιμετωπίζονται.
«Η μελέτη αυτή ανέτρεψε πλήρως την όλη υπόθεση περί ισχαιμίας», δηλώνει ο δρ Stone. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η αποφρακτική πλάκα μπορεί να έχει επουλωθεί και να είναι σταθερή. Είναι ίσως απίθανο να υποστεί ρήξη και να προκαλέσει καρδιακή προσβολή, γι’ αυτό και η επιδιόρθωση αυτών των περιοχών δεν φαίνεται να προσφέρει προστασία, εξηγεί ο δρ Stone.
«Οι πραγματικά επικίνδυνες πλάκες μπορεί να βρίσκονται πριν ή μετά τη μεγάλη αποφρακτική πλάκα ή σε κάποια άλλη αρτηρία της καρδιάς – ακόμη και όταν δεν υπάρχει απόφραξη», προσθέτει.
Τι σημαίνει αυτό για τα άτομα με στηθάγχη ή για τα άτομα των οποίων το τεστ κοπώσεως δίνει ενδείξεις για μια ενδεχομένως σοβαρή απόφραξη;
Δώστε προσοχή στις αλλαγές στον τρόπο ζωής που μειώνουν τον κίνδυνο για αθηροσκλήρωση, όπως τακτική άσκηση και κατά βάση χορτοφαγική διατροφή. Συνεργαστείτε στενά με τον γιατρό σας για τη βελτιστοποίηση της φαρμακευτικής σας αγωγής, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει φάρμακα για τη διατήρηση του επιπέδου χοληστερόλης, αρτηριακής πίεσης και σακχάρου του αίματος σε υγιεινά επίπεδα, ενδεχομένως και αντιπηκτικά φάρμακα.
Οι επεμβατικές θεραπείες (stent, bypass) θα πρέπει να χρησιμοποιούνται στα άτομα που εμφανίζουν βαριά στηθάγχη, η οποία δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με φάρμακα, και στα άτομα που έχουν συμπτώματα ακόμη και σε ηρεμία ή έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή.
Από την υγιή αρτηρία στην καρδιακή προσβολή
ΣΤΑΔΙΟ 1. Αυξημένη κυκλοφορία LDL-χοληστερόλης στην αρτηρία. Η χοληστερόλη «κυκλοφορεί» στο αίμα μέσω σωματιδίων που ονομάζονται λιποπρωτεΐνες. Περίπου τα δύο τρίτα της χοληστερόλης στο αίμα βρίσκονται σε μορφή LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας) ή «κακής» χοληστερόλης. Η περίσσεια LDL εγκαταλείπει το αίμα και κατακάθεται στα τοιχώματα της αρτηρίας.
ΣΤΑΔΙΟ 2. Αναπτύσσεται πλάκα και η αρτηρία στενεύει. Οποιαδήποτε βλάβη στη στιβάδα κυττάρων που καλύπτουν εσωτερικά την αρτηρία –η οποία μπορεί να προκληθεί, για παράδειγμα, από την υψηλή αρτηριακή πίεση, το κάπνισμα ή τον διαβήτη– επισπεύδει τη συσσώρευση λίπους. Στο σημείο καταφθάνουν λευκά αιμοσφαίρια, τα οποία περικυκλώνουν την LDL-χοληστερόλη και την «καταπίνουν». Στη συνέχεια τα κύτταρα αυτά διογκώνονται και μετατρέπονται σε αφροκύτταρα γεμάτα λίπος.
ΣΤΑΔΙΟ 3. Μια ινώδης κάψα καλύπτει την πλάκα. Καθώς τα αφροκύτταρα πεθαίνουν, απελευθερώνουν έναν μαλακό, λιπώδη «χυλό», που προκαλεί περαιτέρω φλεγμονή. Τα λεία μυϊκά κύτταρα από το τοίχωμα της αρτηρίας μετακινούνται και σχηματίζουν μια κάψα που καλύπτει το συσσωρευμένο υλικό, αυξάνοντας περαιτέρω τον όγκο της πλάκας. Όσο μεγαλύτερη είναι η πλάκα, τόσο περισσότερο περιορίζεται η ροή του αίματος.
ΣΤΑΔΙΟ 4. Η πλάκα υφίσταται ρήξη. Οι μεγάλες πλάκες τείνουν να καλύπτονται από παχιές, ινώδεις κάψες, οι οποίες εμποδίζουν τη ρήξη της. Οι μικρότερες πλάκες ενδέχεται, λόγω του μεγέθους τους, να μην είναι ικανές να παρεμποδίσουν τη ροή του αίματος και συνήθως δεν γίνονται αντιληπτές στη διάρκεια ενός καρδιακού τεστ κοπώσεως. Ωστόσο, μπορεί να έχουν πολύ λεπτή, ανεπαρκώς ανεπτυγμένη κάψα, η οποία σπάει εύκολα. Τουλάχιστον οι μισές καρδιακές προσβολές προκαλούνται από ρήξη πλάκας.
ΣΤΑΔΙΟ 5. Ένας θρόμβος φράσσει την αρτηρία. Όταν μια πλάκα υποστεί ρήξη, στο σημείο συγκεντρώνονται αιμοπετάλια και ξεκινά η διαδικασία της πήξης. Το αποτέλεσμα είναι η δημιουργία θρόμβου –μιας μάζας από ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια και άλλα υλικά– που ολοκληρώνει την απόφραξη και εμποδίζει το αίμα να φθάσει στην καρδιά. Λόγω της στέρησης αίματος και οξυγόνου, ένα τμήμα του μυοκαρδίου νεκρώνεται.
